W ostatnich badaniach naukowych zwrócono uwagę na kardioprotekcyjne właściwości paroksetyny, leku z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), w kontekście remodelowania serca po zawale mięśnia sercowego (MI). Badania te dostarczają nowych, istotnych informacji na temat wpływu paroksetyny na procesy związane z uszkodzeniem serca, co może mieć znaczenie w praktyce klinicznej. W szczególności, badania wykazały, że paroksetyna może modulować odpowiedzi zapalne, angiogenezy oraz stres oksydacyjny, co czyni ją obiecującym kandydatem do dalszych badań w terapii kardiologicznej.
Wyniki badań dotyczących paroksetyny i remodelowania serca
Badanie przeprowadzone na szczurach rasy Wistar wykazało, że paroksetyna znacząco zmniejszała wskaźnik stosunku masy serca do masy ciała (HW/BW) oraz poziomy biomarkerów uszkodzenia serca, takich jak troponina I (Tn-I) i kreatynaza mięśniowa (CK-MB). W grupie szczurów, które otrzymywały paroksetynę przed indukcją MI, zaobserwowano istotne zmniejszenie poziomów Tn-I (4.052 ± 0.1915 pg/ml w porównaniu do 7.265 ± 0.2685 pg/ml w grupie kontrolnej) oraz CK-MB (2.485 ± 0.03560 ng/ml w porównaniu do 5.248 ± 0.7906 ng/ml w grupie kontrolnej). Te wyniki sugerują, że paroksetyna ma potencjał w ochronie serca przed uszkodzeniami wywołanymi MI.
Wpływ paroksetyny na wskaźniki remodelowania serca
Badania histopatologiczne wykazały, że paroksetyna zmniejszała obecność komórek zapalnych oraz włóknienie w tkance serca. W grupie, która otrzymywała paroksetynę, zauważono mniejsze uszkodzenia strukturalne serca w porównaniu do grupy kontrolnej, co potwierdzono za pomocą barwienia H&E oraz Masson’s trichrome. Paroksetyna znacząco obniżała również poziomy FGF23, co może wskazywać na jej działanie w kierunku redukcji remodelowania serca.
Dyskusja nad mechanizmami działania paroksetyny
Paroksetyna działa poprzez hamowanie aktywności kinazy GRK2, co jest związane z poprawą odpowiedzi kardiomiocytów na stymulację β-adrenergiczną. W badaniach wykazano, że GRK2 jest kluczowym regulatorem w patogenezie chorób sercowo-naczyniowych, w tym MI. Zwiększone poziomy GRK2 są związane z dysregulacją receptorów β-adrenergicznych, co prowadzi do upośledzenia funkcji serca. Paroksetyna, poprzez swoje działanie na GRK2, może przyczyniać się do poprawy funkcji serca po MI, co czyni ją interesującym obiektem badań w kontekście terapii kardiologicznej.
Podsumowanie i przyszłe kierunki badań
Wyniki badań sugerują, że paroksetyna może mieć korzystny wpływ na remodelowanie serca po MI, zmniejszając procesy zapalne, włóknienie oraz stres oksydacyjny. W kontekście klinicznym, paroksetyna może być rozważana jako uzupełnienie standardowej terapii, zwłaszcza u pacjentów, którzy wymagają leczenia depresji lub lęku. Dalsze badania są niezbędne, aby w pełni zrozumieć mechanizmy działania paroksetyny oraz jej potencjał terapeutyczny w chorobach sercowo-naczyniowych.
Bibliografia
Alonazi Asma S., Almodawah Sara, Aldigi Rana, Bin Dayel Anfal, Alamin Maha, Almotairi Ahmad R., El-Tohamy Maha F., Alharbi Hana, Ali Rehab, Alshammari Tahani K. and Alrasheed Nouf M.. Potential cardioprotective effect of paroxetine against ventricular remodeling in an animal model of myocardial infarction: a comparative study. BMC Pharmacology & Toxicology 2024, 25(7), e9349-4. DOI: https://doi.org/10.1186/s40360-024-00824-9.
